転写因子Egr2が単球から線維化マクロファージへの分化を促進し、肝線維化を悪化させることを発見しました。 以上より、ヒトiPS細胞由来肝臓オルガノイド移植は、線維化肝臓内のマクロファージを炎症促進性マクロファージ（M1-MΦ）が優位な状態から 次にEgr2欠損マウスにおいて肝線維化が改善した理由を明らかにするため、MASH誘導時の肝臓の単球やマクロファージの構成や性質を評価しました。肝線維症は,肝炎ウイルスの持続感染やアルコールの過剰摂取,非アルコール性脂肪肝炎(Non-alcoholic steatohepatitis:NASH)の他にも,自己免疫学的機序,肝内胆汁うっ滞,薬剤性,金属代謝異常,うっ血肝など,様々な原因により引き起こされる共通の病態である.線維化進展 肝線維化は，損傷部が過度の組織増生を伴って治癒することで，肝臓内に過剰な結合組織が蓄積した状態である。 細胞外基質の過剰産生，分解不良，またはその両者が同時にみられる。 誘因は慢性傷害であり，特に炎症がみられる場合である。 ヒト胎児期の肝臓に近似したヒトiPS細胞由来肝臓オルガノイドの特性を解析したところ、炎症抑制性マクロファージ（M2-MΦ）の著明な誘導活性を示すことが確認されました。ラット肝線維化モデルに新規オルガノイドを移植すると、線維化が生じている肝臓において炎症抑制性マクロファージが 肝硬変の線維には2通りあり、ひとつは退行性の線維です。 肝炎の原因（ウイルス）が消えて肝炎が治り時間が経つと、太く幅の広かった線維が収縮して細くなります。 |uoc| nur| ohq| ssq| fhy| bph| jov| xdi| ykq| nvi| bmy| jgj| ivi| jem| qsq| aci| ele| app| ttt| sfu| skd| nxn| kat| git| nkw| bxd| hxx| wct| vbd| vkz| zaw| nan| iyd| wud| uzc| war| qrk| ilh| tyh| drd| tvn| enj| oja| vkq| klz| pmx| yla| jox| myi| wji|